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Científicos desactivan proteína MTCH2 en células humanas y aceleran la quema de grasa sin perder músculo

El Instituto Weizmann de Ciencias publica en EMBO Journal un hallazgo que abre una nueva vía biológica contra la obesidad, distinta a los fármacos actuales.
Imagen ilustrativa
domingo 2 de agosto de 2026

Un equipo de investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias identificó a la proteína MTCH2 —denominada «Mitch» en el laboratorio— como un regulador clave del metabolismo celular. Al eliminarla mediante ingeniería genética en células humanas cultivadas en laboratorio, las células incrementaron su consumo de grasas y carbohidratos y redujeron su capacidad para formar nuevas células adiposas. Los resultados se publicaron en EMBO Journal.

El mecanismo central gira en torno a las mitocondrias. En condiciones normales, estos organelos se fusionan en redes que generan energía de forma eficiente. MTCH2 participa en esa regulación de fusión: al eliminarla, las mitocondrias quedaron fragmentadas en unidades más pequeñas y menos eficientes. Las células entraron así en un estado permanente de escasez energética y se vieron obligadas a consumir más combustible.

«Observamos un aumento de la respiración celular, el proceso mediante el cual la célula produce energía a partir de nutrientes como carbohidratos y grasas, utilizando oxígeno», explicó Sabita Chourasia, estudiante de doctorado y autora principal del estudio. Los análisis mostraron que las células modificadas pasaron a utilizar preferentemente lípidos como fuente de energía, en lugar de carbohidratos.

Atán Gross, profesor del Departamento de Inmunología y Biología Regenerativa del Instituto Weizmann, detalló un segundo efecto: «Cuando eliminamos a Mitch de las células progenitoras, descubrimos que el entorno creado en estas células no era propicio para la síntesis de nuevas grasas. Como resultado, se reduce la diferenciación de nuevas células grasas, junto con la acumulación de grasa».

Estudios previos en ratones ya habían apuntado en esa dirección. La ausencia de MTCH2 en tejido muscular produjo mayor resistencia física, más fibras musculares y una notable protección frente a la obesidad, según los investigadores.

Los autores son explícitos sobre las limitaciones actuales: los experimentos se realizaron únicamente en células humanas cultivadas en laboratorio y están lejos de traducirse en un tratamiento. Aun así, sostienen que los resultados identifican una nueva vía biológica para combatir la obesidad, diferente a la de los medicamentos hoy disponibles, cuyo principal desafío sigue siendo evitar la pérdida de masa muscular.

Desde la perspectiva de Ágora Capital, el hallazgo es relevante precisamente porque surge de investigación básica en un instituto privado de ciencias, sin depender de mandatos regulatorios ni subsidios dirigidos. El mercado farmacéutico global de obesidad mueve cifras extraordinarias; si la vía MTCH2 demuestra viabilidad clínica, el potencial de capitalización para quien logre traducirla en molécula terapéutica es considerable. La innovación, una vez más, avanza más rápido cuando el laboratorio manda y la burocracia espera.

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